Mechanismus entdeckt, der zur frühen Entwicklung von Alzheimer beiträgt

Forscher vom Severo Ochoa Center for Molecular Biology haben in Zusammenarbeit mit der Universität Pablo de Olavide in Sevilla in Südspanien und der VU University Amsterdam einen neuen Mechanismus entdeckt, der zur frühen Entwicklung der Alzheimer-Krankheit beiträgt, lange vor dem Auftreten der klassischen Anzeichen.

Die Studie, die am 8. Mai vom spanischen Nationalen Forschungsrat (CSIC) in einer Erklärung veröffentlicht wurde, konzentriert sich auf die sogenannte „Astrozyten“ , Gehirnzellen, die lange Zeit als bloße Helfer der Neuronen galten.

Forscher haben in einem Mausmodell gezeigt, dass diese Astrozyten jedoch aufgrund der übermäßigen Produktion eines Proteins namens „SFRP1“ eine „Schlüsselrolle“ bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit spielen könnten.

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Unter normalen Bedingungen reguliert dieses Protein die Kommunikation zwischen Zellen während der Gehirnentwicklung. Eine Anreicherung im Gehirn von Erwachsenen, wie sie bei chronischen Entzündungsprozessen im Zusammenhang mit dem Alter oder der Alzheimer-Krankheit auftritt, hat jedoch schädliche Auswirkungen.

Im Übermaß, SFRP1 blockiert die Aktivität eines Enzyms – also ein Protein, das Funktionen im Gehirn erleichtert und beschleunigt –, genannt „ADAM10“, das für die Aufrechterhaltung gesunder neuronaler Verbindungen notwendig ist. Diese Blockade führt zu einem Ungleichgewicht, das einen wesentlichen zellulären Mechanismus zur Bildung und Festigung von Erinnerungen beeinträchtigt und es den Neuronen ermöglicht, ihre Konnektivität als Reaktion auf verschiedene Reize zu regulieren.

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Die Studie zeigt auch, wie ein Überschuss an SFRP1 einen grundlegenden Prozess des Lernens und Erinnerns stört, der bei wiederholter Nutzung die Verbindungen zwischen Neuronen stärkt und so die Festigung neuer Erinnerungen erleichtert.

„Der Anstieg von SFRP1 in frühen Stadien scheint ein aktiver Treiber der Krankheit zu sein und nicht nur ein Begleiter anderer degenerativer Prozesse“, erklärte Guadalupe Pereyra, Autorin der Studie.

Die Ergebnisse positionieren SFRP1 als neues therapeutisches Ziel im Kampf gegen Alzheimer, mit dem Potenzial, in den frühen Stadien der Krankheit einzugreifen, bevor irreversible neuronale Schäden auftreten.

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AO