Il miniprione sintetico rappresenta una svolta nella ricerca sulla malattia di Alzheimer
Alcuni scienziati statunitensi hanno creato un frammento sintetico della proteina tau che si comporta come un prione ed è in grado di imitare i processi che avvengono nel cervello delle persone affette dal morbo di Alzheimer. Questa versione in miniatura consentirà uno studio più dettagliato del ripiegamento errato delle proteine. Si tratta di un passo avanti verso un trattamento più efficace delle malattie neurodegenerative.
Un team di scienziati della Northwestern University in Illinois e dell'Università della California a Santa Barbara ha creato il primo miniprione sintetico, un frammento della proteina tau in grado di imitare il modo in cui le proteine si deformano nelle malattie neurodegenerative come l'Alzheimer.
- Abbiamo creato una versione mini, più facile da controllare ma che svolge tutte le stesse funzioni della versione completa, spiega il chimico fisico Songi Han.
Le proteine tau non sono i classici prioni, ma possono agire in modo molto simile: possono "infettare" altre molecole, inducendone il ripiegamento anomalo e la formazione di fibre chiamate fibrille. Questi cambiamenti sono considerati uno dei fattori chiave nello sviluppo del morbo di Alzheimer e di altre taupatie. Purtroppo, il meccanismo della loro azione non è ancora del tutto compreso.
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Finora, gli scienziati dovevano utilizzare campioni di proteina tau prelevati post-mortem dal cervello dei pazienti, il che rappresentava una ricerca difficile e limitata. Ora, grazie al modello sintetico, è possibile accelerare i test e analizzare il processo della malattia in condizioni controllate. Il miniprione non solo “infetta” altre proteine, ma imita anche il comportamento della proteina tau con una mutazione associata alla neurodegenerazione.
È interessante notare che i ricercatori hanno notato che la mutazione della proteina influenza la struttura delle molecole d'acqua che la circondano.
- Una mutazione in un peptide può portare a una disposizione più strutturata delle molecole d'acqua attorno al sito della mutazione. Quest'acqua strutturata influenza il modo in cui il peptide interagisce con altre molecole, legandole insieme, spiega Han.
Sebbene non sia ancora chiaro se i filamenti di tau siano la causa principale dell'Alzheimer, il miniprione sintetico offre nuove speranze ai ricercatori. Essere in grado di creare e modificare queste proteine in laboratorio ci consentirà di comprendere meglio come si sviluppa la malattia e forse di trovare modi efficaci per fermarla. I risultati della ricerca sono stati pubblicati sulla prestigiosa rivista PNAS .
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