Wysoki poziom LDL i dieta mięsna: przyspieszają uszkodzenia tętnic

Na konsultację zgłosił się 45-letni pacjent bez wyraźnej historii choroby, aktywny fizycznie, który „dla zdrowia” przeszedł na dietę mięsną .

Jej motywacja: zmniejszenie stanu zapalnego, poprawa składu ciała i oczyszczenie diety. Jednak jej historia kliniczna była alarmująca: cholesterol LDL powyżej 200 mg/dl, lipoproteina(a) na poziomie 120 nmol/l i blaszki miażdżycowe w prawej tętnicy szyjnej, co zostało potwierdzone badaniem USG Dopplera.

Koktajl miażdżycowy, który zamiast stanowić teoretyczne ryzyko , wykazywał już strukturalne objawy kliniczne.

Lipoproteina(a ) — znana również jako Lp(a) — jest lipoproteiną o niskiej gęstości kowalencyjnie związaną z apolipoproteiną(a).

Jego struktura sprawia, że ​​jest on szczególnie aterogenny z trzech powodów: sugeruje większe powinowactwo do ścian naczyń, promuje utlenianie lipidów i ma potencjał trombogenny z powodu zakłócania układu fibrynolitycznego. Jego stężenie jest w dużej mierze determinowane przez czynniki genetyczne i nie reaguje bezpośrednio na dietę lub ćwiczenia.

Gdy podwyższony poziom Lp(a) jest połączony z wysokim poziomem cholesterolu LDL , ryzyko sercowo-naczyniowe wzrasta. Liczne badania wskazują, że Lp(a) i LDL nie działają w izolacji, ale raczej wzajemnie zwiększają powstawanie niestabilnych blaszek, szczególnie u młodych pacjentów.

Strategicznym błędem pacjenta było przyjęcie diety mięsożernej jako narzędzia terapeutycznego w tym kontekście. Ten wzorzec żywieniowy charakteryzuje się niemal wyłącznym spożyciem czerwonego mięsa, podrobów i jaj, z całkowitym lub niemal całkowitym ograniczeniem owoców, warzyw, błonnika i fitochemikaliów.

Chociaż może to powodować przejściową poprawę niektórych biomarkerów, takich jak glukoza czy trójglicerydy, nadmiar tłuszczów nasyconych , cholesterolu w diecie i brak przeciwutleniaczy w diecie tworzy środowisko prozapalne i prooksydacyjne, które przyspiesza postęp miażdżycy u osób z predyspozycjami genetycznymi, takimi jak osoby z podwyższonym poziomem Lp(a).

Z perspektywy żywienia klinicznego zaobserwowano, że dieta bogata w tłuszcze nasycone — typowa dla diety mięsożernej — dodatkowo zwiększa poziom cholesterolu LDL u osób, u których występuje rodzinna hipercholesterolemia lub zaburzenia metabolizmu lipoprotein.

Ponadto brak błonnika pokarmowego zmniejsza wydalanie cholesterolu z żółcią, co wpływa na ogólną równowagę lipidową. Klinicznie nie jest rzadkością, aby zobaczyć pacjentów z pogorszonym profilem lipidowym po kilku miesiącach tego typu diety, szczególnie jeśli mają już wysokie lub źle ocenione ryzyko sercowo-naczyniowe .

Opisany przypadek stanowi wyraźny przykład tego, jak dieta odizolowana od kontekstu klinicznego i genetycznego pacjenta może być nie tylko nieskuteczna, ale i niebezpieczna. Medycyna spersonalizowana i żywienie oparte na ryzyku powinny kierować każdą interwencją, zwłaszcza gdy występują czynniki niemodyfikowalne, takie jak Lp(a).

Leczenie powinno obejmować potwierdzoną badaniami dietę kardioprotekcyjną (taką jak dieta śródziemnomorska o niskiej zawartości tłuszczów nasyconych ), interwencję farmakologiczną, jeśli stężenie LDL nadal jest podwyższone , oraz stałe monitorowanie postępu blaszek miażdżycowych w tętnicach.

Krótko mówiąc, dieta bogata w Lipo(a) + LDL + mięsożerna nie jest trendem biohackingowym, jest to strukturalne zagrożenie dla zdrowia tętnic.

TEMATY -