Salud. Cáncer de mama metastásico: Un nuevo tratamiento prometedor

El cáncer de mama hormonodependiente es el más común, representando el 80% de los cánceres de mama diagnosticados. Además, tiene el mejor pronóstico.

Sin embargo, en laetapa metastásica , cuando las células cancerosas han migrado lejos del área inicial del cáncer, se vuelve resistente al tratamiento estándar, una terapia hormonal que bloquea la activación del receptor de estrógeno mientras inhibe la proliferación celular.

Esta resistencia se presenta en casi el 40% de los casos. Se suele atribuir a mutaciones en el gen del receptor de estrógeno ESR1, que provocan resistencia a la terapia hormonal.

Biopsia líquida para identificar precozmente mutaciones de resistencia

Estas mutaciones pueden detectarse meses antes de la reactivación del cáncer mediante una biopsia líquida, un análisis de sangre que identifica el ADN tumoral circulante. Su detección temprana permitiría entonces abordar las mutaciones responsables de la resistencia mediante SERD, una familia de moléculas de terapia hormonal, inhibidores selectivos del receptor de estrógeno. Esta familia se ha enriquecido recientemente con nuevas moléculas más eficaces, como el camizestrant (AstraZeneca).

Un gran ensayo clínico internacional de fase 3, cuyos resultados se presentaron el domingo ¹ de junio en la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO) y se publicaron en The New England Journal of Medicine , monitorizó a 3000 pacientes con cáncer de mama metastásico hormonodependiente. Todas recibían el tratamiento estándar y se sometían a análisis de sangre cada dos o tres meses para detectar una mutación resistente.

Los 315 pacientes con esta mutación se dividieron en dos grupos: el primero continuó con el tratamiento estándar y el segundo recibió camizestrant combinado con el inhibidor de la proliferación celular. La terapia hormonal oral se modificó ante los primeros signos de mutaciones genéticas en sangre.

Los pacientes que recibieron camizestrant vieron reducido su riesgo de progresión del cáncer en un 56%, lo que retrasó el tiempo hasta la primera reevolución en aproximadamente 6 meses de media. A los 12 meses, la tasa de supervivencia libre de progresión fue del 60,7% para los pacientes que recibieron camizestrant, en comparación con el 33,4% para los que no lo recibieron. A los 24 meses, la supervivencia libre de progresión alcanzó el 29,7%, en comparación con el 5,4%, según describe el Institut Curie en un comunicado de prensa.

Otra ventaja fue que también mejoró la calidad de vida: los pacientes con el tratamiento estándar vieron disminuir su calidad de vida ya 6 meses después de la aparición de las mutaciones, en comparación con un promedio de 23 meses para los pacientes que cambiaron el tratamiento.

¿Una estrategia aplicada a otros tipos de cáncer?

Han transcurrido diez años entre el desarrollo en el laboratorio de un análisis de sangre que detecta mutaciones de resistencia y los resultados del estudio SERENA-6. Si el estudio PADA-1, que realizamos en Francia gracias a la red Unicancer, demostró ser una prueba de concepto, SERENA-6 confirma que nuestra estrategia de interceptación de la resistencia, gracias a la monitorización regular no invasiva mediante análisis de sangre y un cambio de tratamiento, genera un beneficio tangible para la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes, afirma con entusiasmo el profesor François-Clément Bidard, oncólogo médico del Instituto de Cáncer Femenino IHU del Instituto Curie, profesor de la Universidad de Versalles-Saint-Quentin y copiloto del estudio SERENA-6.

Estos resultados tan positivos validan el potencial de nuestro enfoque de intercepción mediante la detección de mutaciones en el ADN tumoral circulante. Las perspectivas de investigación y clínicas son ahora fascinantes, ya que esta estrategia podría extrapolarse a otras situaciones y tipos de cáncer, y conducir al registro de nuevos fármacos.