Saúde. Esclerose Múltipla: Por que nosso sistema imunológico se volta contra nós?

A esclerose múltipla, ou EM, é uma doença autoimune que afeta a mielina, a bainha protetora que envolve as fibras nervosas. Isso causa danos e interrompe a comunicação entre o cérebro e o resto do corpo.

A partir daí, a doença se manifesta por meio de distúrbios motores, sensoriais, de equilíbrio e visuais, que podem ser responsáveis ​​por incapacidade a longo prazo. A forma mais comum se desenvolve por meio de "crises" (períodos de piora) seguidos por um período de remissão.

É como se o nosso sistema imunológico, que deveria nos proteger, tivesse se tornado nosso inimigo. Mas quais são os mecanismos por trás disso?

Em Toulouse, uma equipe liderada por Meryem Aloulou e Nicolas Fazilleau, respectivamente pesquisador e diretor de pesquisa do Inserm, está analisando mais especificamente o papel das células imunológicas.

O papel essencial de certas células imunes

Eles descobriram que células imunológicas chamadas "TFRs reguladoras" desempenham um papel fundamental no desenvolvimento da doença. Presentes em quantidades anormais no sangue dos pacientes durante as crises, essas células promovem a migração de outras células (células B) para o cérebro, onde desencadeiam a inflamação responsável pelos sintomas.

Em suma, essas células "Tfr reguladoras" agravam a inflamação, ajudando as células B a chegarem ao cérebro. Isso foi demonstrado por um experimento realizado em camundongos com EM. Naqueles sem células Tfr, a doença apresentou uma forma mais branda, com menos surtos inflamatórios.

Além disso, os pesquisadores identificaram uma molécula chamada S1PR2 na superfície das células B. Ela atua como um freio, impedindo que as células B saiam dos linfonodos e limitando seu movimento para o cérebro. No entanto, é mais abundante em camundongos sem células Tfr.

" Pela primeira vez, identificamos o papel pró-inflamatório dos linfócitos Tfr, que parecem promover a inflamação", concluem os autores.

Atualmente, não há cura para a EM, mas medicamentos podem retardar sua progressão. Existem tratamentos para impedir que os linfócitos entrem no cérebro, mas seus efeitos colaterais são graves demais para uso prolongado. Esse avanço pode permitir o desenvolvimento de terapias mais direcionadas e com menos efeitos colaterais, atuando especificamente nas células Tfr ou em sua interação com as células B.