Зачем мы спим? Чтобы восстановить ущерб, нанесённый дыханием, утверждают учёные.

Дельфины попеременно спят то правым, то левым полушарием мозга. Жирафам требуется всего два часа сна в сутки, а летучим мышам — почти двадцать. Форма и продолжительность сна очень разнообразны, но есть одна константа: мир животных зависит от этих периодов отдыха. Мы, люди, тоже не можем функционировать без сна; в среднем мы проводим во сне треть своей жизни.

Но те, кто спит, оказываются беззащитными и уязвимыми, рискуя, например, быть убитыми врагами. Более того, спящие отказываются от полезных занятий, таких как поиск пищи и партнёра. С точки зрения эволюционной биологии, сон представляет собой великую загадку: почему животные организмы не могут обойтись без этих опасных и дорогостоящих перерывов?

После десятилетий упорных поисков исследовательская группа под руководством Геро Мизенбёка из Оксфордского университета наконец-то приблизилась к разгадке. Нейрофизиологи изучали плодовых мушек, чтобы понять, как потребность во сне развивается в течение дня. Внескольких научных публикациях они описали, как организм определяет, когда пора снова ложиться.

Сон выполняет множество функций. Как показали многочисленные исследования, он играет центральную роль в обучении и регуляции иммунной системы. Однако Мизенбёк и его команда утверждают, что сон в первую очередь служит ещё более фундаментальной цели: он защищает клетки от чрезмерного повреждения при дыхании и, таким образом, обеспечивает их энергией для выживания.

За последние несколько лет исследователи собрали различные доказательства в поддержку своей теории. Теперь они объединяют эти доказательства с результатами своих исследований, недавно опубликованными в журнале Nature, чтобы сформировать связную цепочку рассуждений .

Цепочка событий исследует то, что происходит внутри специализированных нервных клеток. Когда эти клетки активизируются, они погружают остальной организм в состояние сна. У человека десятки тысяч клеток относятся к центру управления сном, тогда как у плодовых мушек их всего около тридцати. Клетки этого центра обладают своего рода датчиком. Он измеряет давление сна, или, другими словами, показывает, насколько нарастает усталость.

Как продемонстрировали Мизенбёк и его команда шесть лет назад, сенсор реагирует на повреждённые жирные кислоты. Жирные кислоты могут повреждаться таким образом в результате клеточного дыхания в митохондриях. Эти специализированные клеточные компартменты часто называют «энергетическими станциями» клетки, поскольку они отвечают за производство энергии.

В митохондриях пища метаболизируется. В ходе этой химической реакции электроны переносятся к кислороду, высвобождая энергию. Используя сложный аппарат, называемый электрон-транспортной цепью, митохондрии захватывают энергию электронов и преобразуют её в другую форму химической энергии: аденозинтрифосфат, или сокращённо АТФ. Это универсальный энергоноситель, используемый клетками для осуществления биохимических процессов.

Когда электроны следуют по заданному пути в электрон-транспортной цепи, четыре из них одновременно достигают кислорода. Так образуется безвредная вода. Однако иногда один электрон вырывается и направляется непосредственно к кислороду.

Это плохо, потому что если кислород поглотит хотя бы один электрон, он превратится в крайне опасное химическое вещество, так называемый кислородный радикал: чтобы получить больше электронов, кислородный радикал разрушает все, с чем сталкивается.

Часто приходится использовать жироподобные молекулы из митохондриальной мембраны. Чем интенсивнее митохондрии метаболизируют пищу, тем больше образуется кислородных радикалов и тем больше жирных кислот повреждается. Затем они распределяются по клетке и попадают в ионный канал, где сталкиваются с сенсором и в конечном итоге активируют клетки, вызывающие сон.

Мизенбёк рассматривает клетки, вызывающие сон, как своего рода предохранитель в электрической цепи. «Если через цепь протекает слишком большой ток, первым перегорает предохранитель. Это защищает другие компоненты от повреждения».

Клетки центра управления сном фактически не прерывают электрическую цепь, но инициируют фазу покоя, во время которой перегретая система может остыть и восстановиться. Во время сна митохондрии успевают восстановить повреждения, накопленные в период бодрствования.

Митохондрии производят энергию во всех клетках организма. Почему клетки, отвечающие за сон, наиболее чувствительны? По мнению Мизенбёка и его команды, на это есть две причины. Во-первых, нервным клеткам требуется исключительно большое количество энергии по сравнению с другими клетками организма. «Мозг составляет около двух процентов массы нашего тела, но потребляет около двадцати процентов вдыхаемого нами кислорода», — говорит Мизенбёк. По этой причине нервным клеткам приходится бороться с кислородными радикалами сильнее, чем другим клеткам.

Во-вторых, «клетки, вызывающие сон, ведут себя контрциклично», — говорит Мизенбёк. Они менее активны, когда мы бодрствуем и едим. Именно тогда, когда у митохондрий достаточно топлива для сжигания, клеткам требуется мало энергии. Этот дисбаланс между спросом и предложением делает клеточное дыхание в митохондриях более подверженным ошибкам и приводит к образованию большего количества кислородных радикалов.

В своём последнем исследовании исследовательская группа изучала, что происходит в клетках, вызывающих сон, когда мухам не дают спать в течение ночи. «Мы притворились глупыми, чтобы максимально открыто и беспристрастно исследовать, какие биологические процессы запускаются или подавляются лишением сна», — объясняет Мизенбёк.

Для него было «большим удовлетворением» то, что результаты этого анализа точно совпали с предыдущими данными по ионным каналам. Все гены, активизирующиеся во время депривации сна, играют роль в выработке энергии. Под микроскопом исследователи также заметили, что после бессонной ночи в клетках, вызывающих сон, содержалось больше митохондрий, но они были значительно меньше.

По-видимому, лишение сна приводит к усилению деления или расщепления митохондрий – своего рода защитному механизму. «Мы полагаем, что эти деления служат для отделения повреждённых участков от ещё функционирующих, чтобы повреждённые участки затем могли быть отправлены в систему утилизации клеточных отходов», – объясняет Мизенбёк.

В дальнейших экспериментах исследователи показали, что связь между недосыпанием и малыми митохондриями работает и в обратном направлении: когда они с помощью генной инженерии заставили митохондрии мух делиться быстрее, клетки, вызывающие сон, активировались реже, и мухи спали меньше. Напротив, митохондрии, которые более тесно сливаются друг с другом, образуя меньше, но более крупные компартменты в клетках, приводят к более длительному сну.

На основании полученных результатов исследователи приходят к выводу, что сон — это адаптация к кислородному дыханию: это поведение развилось в ходе эволюции для удовлетворения базовой потребности в восстановлении энергетического обмена. «Причина сна — простая биохимическая проблема», — говорит Мизенбёк.

По его мнению, результаты также объясняют, почему люди с митохондриальными заболеваниями постоянно чувствуют себя истощенными. «Они не страдают мышечной слабостью, поэтому их митохондрии производят достаточно энергии», — говорит Мизенбёк. «Но из-за заболевания при этом происходит утечка большего количества электронов. Это приводит к повышенной потребности во сне».

Он сравнивает вырывающиеся электроны с песчинками в песочных часах: постоянно добавляются новые, и их количество указывает, когда пора восстановить равновесие — и, таким образом, лечь спать.

Может быть, Мизенбёк считает в уме электроны, а не овец, когда не может заснуть? «Нет», — отвечает он. «К счастью, обычно я хорошо сплю. Но если меня ночью одолевают тревоги, я включаю лампу у кровати — к большому огорчению жены. И читаю, пока не устану и не смогу снова заснуть».