Здоровье. Метастатический рак молочной железы: новое многообещающее лечение

Гормонозависимый рак груди является наиболее распространенным видом рака груди – на него приходится 80% диагностированных случаев рака груди. Он также имеет наилучший прогноз.

Однако наметастатической стадии , когда раковые клетки мигрируют далеко от первоначальной зоны опухоли, они становятся устойчивыми к стандартному лечению — гормональной терапии, которая блокирует активацию рецептора эстрогена, одновременно подавляя пролиферацию клеток.

Такая резистентность встречается почти в 40% случаев. Чаще всего ее объясняют мутациями в гене рецептора эстрогена ESR1, которые приводят к резистентности к гормональной терапии.

Жидкая биопсия для раннего выявления мутаций резистентности

Эти мутации можно обнаружить за несколько месяцев до реактивации рака с помощью жидкой биопсии; анализа крови, который идентифицирует циркулирующую ДНК опухоли. Раннее обнаружение затем позволит нацеливаться на мутации, ответственные за резистентность, с помощью SERD, семейства молекул гормональной терапии, селективных ингибиторов рецепторов эстрогена. Это семейство недавно было обогащено новыми, более эффективными молекулами, включая камизестрант (AstraZeneca).

Крупное международное клиническое исследование фазы 3, результаты которого были представлены в воскресенье, ^{1 июня,} в Американском обществе клинической онкологии (ASCO) и опубликованы в The New England Journal of Medicine , наблюдало за 3000 пациенток с гормонозависимым метастатическим раком груди. Все они получали стандартное лечение и каждые два-три месяца сдавали анализы крови для выявления резистентной мутации.

315 пациентов, у которых была выявлена ​​данная мутация, были разделены на две группы: первая продолжала получать стандартное лечение, вторая получала камизестрант в сочетании с ингибитором пролиферации клеток. Пероральная гормональная терапия менялась при первых признаках генетических мутаций в крови.

«У пациентов, получавших камизестрант, риск прогрессирования рака снизился на 56%, что в среднем отсрочило время до первой повторной эволюции примерно на 6 месяцев. Через 12 месяцев выживаемость без прогрессирования составила 60,7% у пациентов, получавших камизестрант, по сравнению с 33,4% у тех, кто его не получал. Через 24 месяца выживаемость без прогрессирования достигла 29,7% по сравнению с 5,4%», — говорится в пресс-релизе Института Кюри.

Еще одним преимуществом стало улучшение качества жизни: у пациентов, получавших стандартное лечение, качество жизни ухудшилось уже через 6 месяцев после появления мутаций, тогда как у пациентов, изменивших лечение, в среднем этот показатель составлял 23 месяца.

Стратегия, применяемая к другим видам рака?

«Прошло десять лет с момента разработки в лаборатории анализа крови, выявляющего мутации резистентности, до результатов исследования SERENA-6. Если исследование PADA-1, которое мы провели во Франции благодаря сети Unicancer, подтвердило концепцию, то SERENA-6 окончательно подтверждает, что наша стратегия перехвата резистентности благодаря регулярному неинвазивному мониторингу с помощью анализов крови и изменению лечения приводит к ощутимым преимуществам для выживания и качества жизни пациентов», — с энтузиазмом говорит профессор Франсуа-Клеман Бидар, врач-онколог Института женской онкологии Института Кюри, профессор Университета Версаль-Сен-Кантен и сопилот исследования SERENA-6.

«Эти весьма позитивные результаты подтверждают потенциал нашего подхода к перехвату путем обнаружения мутаций в циркулирующей опухолевой ДНК. Исследования и клинические перспективы теперь весьма интересны, поскольку эта стратегия потенциально может быть экстраполирована на другие ситуации и типы рака и привести к регистрации новых препаратов».