Découverte d'un mécanisme contribuant au développement précoce de la maladie d'Alzheimer

Des chercheurs du Centre Severo Ochoa de biologie moléculaire, en collaboration avec l'Université Pablo de Olavide de Séville, dans le sud de l'Espagne, et l'Université VU d'Amsterdam , ont identifié un nouveau mécanisme qui contribue au développement précoce de la maladie d'Alzheimer, bien avant l'apparition de ses signes classiques.

L'étude, qui a été rapportée le 8 mai par le Conseil national espagnol de la recherche (CSIC) dans un communiqué, se concentre sur ce qu'on appelle « astrocytes » , des cellules cérébrales qui ont longtemps été considérées comme de simples auxiliaires des neurones.

Des chercheurs ont montré sur un modèle murin que ces astrocytes pourraient pourtant jouer un « rôle clé » dans l'origine de la maladie d'Alzheimer, par la production excessive d'une protéine appelée « SFRP1 ».

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Dans des conditions normales, cette protéine régule la communication entre les cellules pendant le développement du cerveau. Cependant, son accumulation dans le cerveau adulte, comme cela se produit lors de processus inflammatoires chroniques associés au vieillissement ou à la maladie d'Alzheimer, a des effets néfastes.

En excès, SFRP1 bloque l'activité d'une enzyme —c'est-à-dire une protéine qui facilite et accélère les fonctions du cerveau—, appelé « ADAM10 », qui est nécessaire au maintien de connexions neuronales saines. Ce blocage crée un déséquilibre qui altère un mécanisme cellulaire essentiel à la formation et à la consolidation des souvenirs, permettant aux neurones de réguler leur connectivité en réponse à différents stimuli.

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L'étude montre également comment l'excès de SFRP1 interfère avec un processus fondamental de l'apprentissage et de la mémoire, qui permet aux connexions entre les neurones de se renforcer lorsqu'elles sont utilisées de manière répétée, facilitant la consolidation de nouveaux souvenirs.

« L'augmentation du SFRP1 dans les premiers stades semble agir comme un moteur actif de la maladie, et non pas simplement comme un compagnon d'autres processus dégénératifs », a expliqué Guadalupe Pereyra, auteur de l'étude.

Ces résultats positionnent SFRP1 comme une cible thérapeutique émergente dans la lutte contre la maladie d'Alzheimer, avec le potentiel d'intervenir dans les premiers stades de la maladie, avant que des dommages neuronaux irréversibles ne surviennent.

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AO